Carbon Monoxide Poisoning

Kohlenmonoxid bindet am selben Hämeisen-Zentrum des Hämoglobins wie Sauerstoff, jedoch mit einer etwa 240-fach höheren Affinität und bildet dabei Carboxyhämoglobin (HbCO). Diese Bindung verursacht zwei gleichzeitige Katastrophen: Sie entzieht das gebundene Hb dem O2-Transport (jedes HbCO-Molekül transportiert keinen Sauerstoff), und sie verschiebt die verbleibende Oxyhämoglobin-Dissoziationskurve durch den Haldane-Effekt nach links, wobei der P50 von 27 mmHg auf etwa 12 mmHg sinkt. Eine linksverschodene Kurve bedeutet, dass das noch gebundene O2 zu fest gehalten und bei Gewebe-PO2-Werten von 20–40 mmHg schlecht abgegeben wird. Bei 45% HbCO sinkt die funktionelle O2-Kapazität auf etwa 55% des Normalwerts, und die Sauerstoffversorgung des Gewebes kann auf unter 40% des Ausgangswerts fallen, was eine zelluläre Hypoxie trotz scheinbar ausreichendem PaO2 erzeugt.

Die diagnostische Gefahr der CO-Vergiftung liegt darin, dass die Standard-Pulsoxymetrie für HbCO blind ist: Die verwendeten fotospektrometrischen Wellenlängen (660 nm und 940 nm) können Oxyhämoglobin nicht von Carboxyhämoglobin unterscheiden, weshalb das Gerät eine SpO2 von nahezu 99% anzeigt, selbst bei lebensbedrohlicher Vergiftung. Die Diagnose erfordert eine Co-Oximetrie aus einer arteriellen Blutgasprobe. Die Behandlung besteht in der Gabe von 100% Sauerstoff mit hohem Fluss, was die HbCO-Dissoziation beschleunigt (die Halbwertszeit sinkt von etwa 5 Stunden an Raumluft auf 60–90 Minuten unter 100% O2). Hyperbare Sauerstofftherapie bei 2,5–3 Atmosphären halbiert die Halbwertszeit erneut und ist bei HbCO über 25–30%, Bewusstlosigkeit, neurologischen Symptomen oder kardialer Beteiligung indiziert, da sie das Risiko verzögerter neurologischer Folgeschäden erheblich reduziert.