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Pulmonary Embolism: V/Q Mismatch

Pulmonary Embolism: V/Q Mismatch

Pulmonary Embolism: V/Q Mismatch PatternEmbolus blocks perfusion; ventilation persists; V/Q scan shows mismatched perfusion defectLung MapRULRMLRLLLULLLLPE zoneno perfusionventilatedPEEmbolusNormal perfusionNo perfusion (PE)Blocked arteryV/Q Scan PatternVentilation scanRLL ventilated (normal)Perfusion scanRLL defect (no flow)Mismatched defectPathophysiologyDead space createdV/Q → ∞ in embolised zone; alveoli ventilated but no gas exchangeReflex bronchoconstrictionLow PCO2 in dead-space zone triggers local airway narrowingHypoxaemia mechanismCardiac output redistributed to other units; low V/Q in remaining lungHaemodynamic effectAcute RV afterload rise; if massive: obstructive shock, D-signDiagnosis: CTPA or V/Q scan; treat with anticoagulation (LMWH/DOAC); massive PE: thrombolysis

Un tromboembolismo pulmonar (TEP) se aloja en una rama arterial pulmonar y suprime abruptamente el flujo sanguíneo hacia el segmento pulmonar distal mientras la ventilación continúa con normalidad, generando una zona de espacio muerto puro donde la relación V/Q asciende hacia el infinito. En el pulmón normal, la relación V/Q es aproximadamente 0,8 en la zona media; un segmento embolizado presenta una V/Q que tiende a infinito porque la perfusión (Q) cae a cero. Los alvéolos afectados no reciben CO2 para exhalar ni O2 para absorber, quedando fisiológicamente inertes para el intercambio gaseoso. La fracción de espacio muerto fisiológico (Vd/Vt) aumenta y, para mantener la ventilación alveolar, el paciente debe incrementar la ventilación minuto, lo que produce la taquipnea e hipocapnia (PaCO2 de 35-38 mmHg) observadas en la mayoría de las presentaciones de TEP. Paradójicamente, la hipoxemia arterial no es causada directamente por el espacio muerto, sino por redistribución: el gasto cardíaco se fuerza a través del pulmón no embolizado restante, inundando esas unidades y reduciendo la V/Q local por debajo de 0,8, con lo que se crean unidades de baja V/Q que devuelven sangre pobremente oxigenada al corazón izquierdo.

La gammagrafía V/Q aprovecha directamente este desequilibrio: el aerosol marcado con tecnecio inhalado (gammagrafía de ventilación) muestra distribución normal, incluida la zona embolizada, mientras que el macroagregado de albúmina con tecnecio intravenoso (gammagrafía de perfusión) revela un defecto coincidente donde no llega flujo sanguíneo. Un defecto segmentario o mayor sin concordancia (ventilado pero no perfundido) confiere alta probabilidad de TEP según los criterios PIOPED II. La angiografía pulmonar por tomografía computarizada (APTC) es actualmente la prueba de primera línea en la mayoría de los centros porque visualiza directamente el trombo, aunque la gammagrafía V/Q sigue siendo la exploración de elección en caso de insuficiencia renal, alergia al contraste o embarazo. La gravedad hemodinámica abarca desde el TEP periférico menor (hemodinámicamente estable, tratar con anticoagulación con ACOD) hasta el TEP submasivo (disfunción del ventrículo derecho en ecocardiografía, considerar trombólisis) y el TEP masivo (shock obstructivo, tensión arterial sistólica por debajo de 90 mmHg, con indicación de trombólisis sistémica de urgencia o embolectomía quirúrgica).

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