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Pulmonary Embolism: V/Q Mismatch

Pulmonary Embolism: V/Q Mismatch

Pulmonary Embolism: V/Q Mismatch PatternEmbolus blocks perfusion; ventilation persists; V/Q scan shows mismatched perfusion defectLung MapRULRMLRLLLULLLLPE zoneno perfusionventilatedPEEmbolusNormal perfusionNo perfusion (PE)Blocked arteryV/Q Scan PatternVentilation scanRLL ventilated (normal)Perfusion scanRLL defect (no flow)Mismatched defectPathophysiologyDead space createdV/Q → ∞ in embolised zone; alveoli ventilated but no gas exchangeReflex bronchoconstrictionLow PCO2 in dead-space zone triggers local airway narrowingHypoxaemia mechanismCardiac output redistributed to other units; low V/Q in remaining lungHaemodynamic effectAcute RV afterload rise; if massive: obstructive shock, D-signDiagnosis: CTPA or V/Q scan; treat with anticoagulation (LMWH/DOAC); massive PE: thrombolysis

Une embolie pulmonaire (EP) se loge dans une branche de l'artère pulmonaire et supprime brutalement la perfusion du segment pulmonaire en aval, alors que la ventilation se poursuit normalement, créant ainsi une zone d'espace mort pur où le rapport V/Q tend vers l'infini. Dans un poumon sain, le rapport V/Q est d'environ 0,8 en zone médiane ; dans un segment embolisé, il s'approche de l'infini car la perfusion (Q) tombe à zéro. Les alvéoles concernées ne reçoivent ni CO2 à expirer ni O2 à absorber, les rendant physiologiquement inertes pour les échanges gazeux. La fraction d'espace mort physiologique (Vd/Vt) augmente, et pour maintenir la ventilation alvéolaire le patient doit accroître sa ventilation-minute, ce qui explique la tachypnée et l'hypocapnie (PaCO2 35-38 mmHg) observées dans la majorité des présentations d'EP. Paradoxalement, l'hypoxémie artérielle n'est pas directement causée par l'espace mort, mais par une redistribution : le débit cardiaque est forcé à travers le parenchyme non embolisé restant, saturant ces unités et abaissant leur rapport V/Q local en deçà de 0,8, ce qui génère des unités à bas V/Q renvoyant du sang insuffisamment oxygéné vers le cœur gauche.

La scintigraphie V/Q exploite directement ce mismatch : l'aérosol marqué au technétium inhalé (scintigraphie de ventilation) montre une distribution normale incluant la zone embolisée, tandis que l'albumine macroagrégée au technétium administrée par voie intraveineuse (scintigraphie de perfusion) révèle un défect correspondant là où aucun flux sanguin ne parvient. Un défect segmentaire ou plus étendu, non apparié (ventilé mais non perfusé), est de haute probabilité pour une EP selon les critères PIOPED II. L'angioscanner thoracique (CTPA) est désormais l'examen de première intention dans la majorité des centres car il visualise directement le caillot, mais la scintigraphie V/Q reste l'examen de choix en cas d'insuffisance rénale, d'allergie aux produits de contraste ou de grossesse. La gravité hémodynamique va de la petite EP périphérique (stable sur le plan hémodynamique, traitement par anticoagulation orale directe) à l'EP submassive (signes de dysfonction ventriculaire droite à l'échocardiographie, thrombolyse à discuter), jusqu'à l'EP massive (choc obstructif, pression artérielle systolique inférieure à 90 mmHg, thrombolyse systémique en urgence ou embolectomie chirurgicale nécessaire).

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