男性型脱毛症

男性型脱毛症（androgenetic alopecia）は50歳までに男性の約50%、70歳までに最大80%に発症する。その中心的なメカニズムは、頭皮毛包の真皮乳頭細胞に高濃度で存在する5α-還元酵素II型によるテストステロンのジヒドロテストステロン（DHT）への変換である。DHTはアンドロゲン受容体に対してテストステロンの約5倍の親和性で結合し、遺伝子発現のカスケードを引き起こすことで、通常3〜6年である成長期（anagen期）を数週間から数ヶ月にまで段階的に短縮させる。毛周期が繰り返されるたびに毛包自体も縮小（ミニチュア化）する。直径70〜100マイクロメートルで深く根を張った終毛は、中間的な細毛化段階を経て、直径30マイクロメートル未満で乳頭が表皮近くにある軟毛（毳毛）へと退行する。前頭部および頭頂部の毛包は後頭部の毛包よりアンドロゲン受容体を多く持つため、脱毛のパターンはHamilton-Norwoodスケールのステージ I（全体が覆われた状態）からステージ VII（周辺部に馬蹄形の毛髪のみが残る状態）へと進行する。

フィナステリド（経口1 mg/日）は5α-還元酵素II型を競合的に阻害し、頭皮のDHTを約60〜70%低下させる。主要な2年間の臨床試験では、フィナステリドは約66%の男性で進行を抑制し、48%で目に見える発毛を促した。ただし中止後6〜12ヶ月以内にDHTがリバウンドするため、効果は失われる。ミノキシジル（2%または5%外用液、1日2回塗布）は別の経路で作用する。K-ATPチャネル開口薬として真皮乳頭細胞を過分極させることで、血管拡張を促進しanagen期を延長させる。48週時点で5%製剤は、プラセボと比較して非軟毛数が約39%増加した。フィナステリドとミノキシジルの併用療法は、直接比較試験でいずれの単独療法も上回る効果を示す。また低出力レーザー治療（LLLT）はミトコンドリアの光生物調節作用を介する承認済みの補助療法である。毛髪移植（FUEまたはFUT）は、DHT抵抗性を持つ後頭部毛包を薄毛部位に永続的に移植するもので、ドナー優性の原理を利用している。