静止膜電位

典型的なニューロンにおける静止膜電位（約-70 mV）は、細胞膜が各種イオンに対して示す選択的透過性と、Na+/K+-ATPaseによるイオン濃度勾配の能動的維持によって生じる。静止時、膜は常時開口している2孔ドメイン（K2P）リークチャネルを通じてK+に対して高い透過性を持つ一方、Na+およびCa2+に対する透過性は非常に低い。細胞内K+濃度は約140 mMであるのに対し細胞外は5 mM程度にすぎないため、K+は濃度勾配に従って細胞外へ拡散しようとする。この正電荷の流出により細胞質は正味で負に帯電する。K+を引き戻す電気的勾配（細胞内が負）がK+を外へ向かわせる濃度勾配とちょうど釣り合う点まで流出が続き、この平衡状態はNernst式で記述される。生理的条件下でのK+のNernst電位は約-90 mVである。

静止電位が-90 mVではなく-70 mVにとどまるのは、膜がK+に対して完全には選択的でないためであり、わずかながら有意なNa+リークが細胞を軽度に脱分極させる。Na+/K+-ATPaseポンプはATP加水分解1回あたりNa+を3個排出しK+を2個取り込むことで、この影響に能動的に対抗し、Nernst電位の基盤となるイオン勾配を維持する。このポンプは電気原性（1サイクルあたり正電荷を正味1個輸出）であり、静止電位に直接-3〜-5 mV程度寄与している。この静止状態は活動電位が発生する基盤であり、脱分極刺激によって電位依存性Na+チャネルが開口するとNa+が流入し（膜電位は約+30 mVまで上昇）、続くK+チャネルの開口とNa+チャネルの不活性化によって細胞が再分極する。ジゴキシンなどの強心配糖体のようにNa+/K+-ATPaseを阻害する薬物は静止電位をシフトさせ興奮性を変化させることから、このポンプが正常な電気信号伝達をいかに精密に維持しているかが示される。