Metabolismo do Ferro

O metabolismo do ferro em adultos saudáveis é rigorosamente controlado ao nível da absorção, e não da excreção, pois não existe uma via regulada para a eliminação do excesso de ferro. O ferro hêmico de fontes animais é absorvido pelos enterócitos duodenais pelo transportador HCP1 com eficiência de aproximadamente 25%, enquanto o ferro não hêmico de fontes vegetais requer redução a Fe2+ e absorção via DMT1 com eficiência de aproximadamente 5 a 15%. Dentro do enterócito, o ferro é armazenado como ferritina ou exportado para a corrente sanguínea pela ferroportina, onde a transferrina o transporta para o fígado (armazenamento), o baço (reciclagem) e a medula óssea (eritropoese).

A hepcidina é o hormônio regulador central do sistema. Quando os estoques de ferro são adequados, o fígado secreta hepcidina, que se liga à ferroportina dos enterócitos e macrófagos e desencadeia sua internalização, bloqueando a entrada de ferro na circulação. Na deficiência de ferro, a hepcidina diminui, a ferroportina permanece expressa, e tanto a absorção quanto a reciclagem aumentam. O sistema falha em dois sentidos opostos: a hemocromatose (mutações que suprimem a sinalização da hepcidina causam sobrecarga de ferro) e a anemia de doença crônica (a inflamação eleva a hepcidina via IL-6, retendo o ferro no interior das células e produzindo deficiência funcional apesar de estoques adequados).