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Pulmonary Embolism: V/Q Mismatch

Pulmonary Embolism: V/Q Mismatch

Pulmonary Embolism: V/Q Mismatch PatternEmbolus blocks perfusion; ventilation persists; V/Q scan shows mismatched perfusion defectLung MapRULRMLRLLLULLLLPE zoneno perfusionventilatedPEEmbolusNormal perfusionNo perfusion (PE)Blocked arteryV/Q Scan PatternVentilation scanRLL ventilated (normal)Perfusion scanRLL defect (no flow)Mismatched defectPathophysiologyDead space createdV/Q → ∞ in embolised zone; alveoli ventilated but no gas exchangeReflex bronchoconstrictionLow PCO2 in dead-space zone triggers local airway narrowingHypoxaemia mechanismCardiac output redistributed to other units; low V/Q in remaining lungHaemodynamic effectAcute RV afterload rise; if massive: obstructive shock, D-signDiagnosis: CTPA or V/Q scan; treat with anticoagulation (LMWH/DOAC); massive PE: thrombolysis

Um tromboembolismo pulmonar (TEP) aloja-se num ramo arterial pulmonar e suprime abruptamente o fluxo sanguíneo para o segmento pulmonar a jusante, enquanto a ventilação se mantém normal, criando uma zona de espaço morto puro em que a relação V/Q sobe em direção ao infinito. No pulmão saudável, a relação V/Q é de aproximadamente 0,8 na zona média; num segmento embolizado, V/Q tende ao infinito porque a perfusão (Q) cai a zero. Os alvéolos afetados não recebem CO2 para exalar nem O2 para absorver, tornando-se fisiologicamente inertes para a troca gasosa. A fração de espaço morto fisiológico (Vd/Vt) aumenta e, para manter a ventilação alveolar, o doente necessita de elevar a ventilação-minuto, o que origina a taquipneia e a hipocapnia (PaCO2 de 35-38 mmHg) observadas na maioria das apresentações de TEP. Paradoxalmente, a hipoxemia arterial não é causada diretamente pelo espaço morto, mas por redistribuição: o débito cardíaco é forçado a atravessar o pulmão não embolizado remanescente, inundando essas unidades e reduzindo a relação V/Q local abaixo de 0,8, gerando unidades de baixo V/Q que devolvem sangue pouco oxigenado ao coração esquerdo.

A cintigrafia V/Q aproveita diretamente esse desequilíbrio: o aerossol inalado marcado com tecnécio (cintilografia de ventilação) mostra distribuição normal incluindo a zona embolizada, ao passo que a albumina macroagregada de tecnécio administrada por via intravenosa (cintilografia de perfusão) revela um defeito coincidente onde não chega fluxo sanguíneo. Um defeito segmentar ou de maior dimensão sem correspondência de perfusão (ventilado mas não perfundido) confere alta probabilidade de TEP segundo os critérios PIOPED II. A angiografia pulmonar por tomografia computorizada (APTC) é atualmente o exame de primeira linha na maioria dos centros por visualizar o trombo diretamente, mas a cintigrafia V/Q permanece o exame de eleição em caso de insuficiência renal, alergia a contraste ou gravidez. A gravidade hemodinâmica vai desde TEP periférico pequeno (hemodinamicamente estável, tratado com anticoagulação por anticoagulante oral direto) passando por TEP submaciço (disfunção do ventrículo direito na ecocardiografia, considerar trombólise) até TEP maciço (choque obstrutivo, pressão arterial sistólica abaixo de 90 mmHg, trombólise sistémica de emergência ou embolectomia cirúrgica necessária).

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